Akutní poliomyelitis a PPS - Část 2

Cílem tohoto sdělení je informovat širší lékařskou a laickou veřejnost o poliomyelitidě. Vede mě k tomu ten prostý fakt, že akutní poliomyelitida upadla v zapomnění a postpoliosyndrom, jako celkem nový fenomén, není dosud všeobecně znám. Text by měl lékařům, kteří se s PPS ještě nesetkali, sloužit jako stručná informace také o tom, jak se mají k pacientům s těmito potížemi chovat. Pacientům by měl sloužit jako návod pro nový životní styl a oběma těmto skupinám by měl pomoci ke sblížení a používání společného jazyka.

1. Původce poliomyelitidy

Původcem poliomyelitidy (Poliomyelitis anterior acuta, Heine-Medinova nemoc, nesprávně laicky dětská obrna) je virus ze skupiny enterovirů, tj. virů napadajících zažívací trakt. Kromě neoslabených divokých virů existují dnes i oslabené kmeny vakcinační, schopné vzácně vyvolat klinický obraz onemocnění. Do organismu se virus dostává fekálně-orální cestou, na vrcholu nákazy též kapénkovou infekcí, méně často infikovanou vodou, potravou nebo infikovanými předměty. V zažívacím traktu se virus při nákaze pomnoží v lymfatické tkáni hltanu a střeva a je vylučován stolicí. Poliovirus se vyskytuje ve třech různých podtypech: Lansing, Brunhilda a Leon. Na tento fakt musí být brán zřetel při očkování. Inkubační doba je 7-14 dnů. Rezervoárem viru je člověk, obvykle infikované dítě s klinicky se neprojevující infekcí. Virus je velmi odolný k podmínkám zevního prostředí, ve vodě přežívá i několik měsíců. Ojedinělá onemocnění vznikala v minulosti běžně. Po roce 1945 však začalo docházet k epidemickým výskytům onemocnění poliomyelitidou, při kterých onemocnělo najednou až několik tisíc lidí. Výskyt epidemií je spojován se zlepšením kvality vody. Populace ztrácela možnost přirozené imunizace. Poliovirus se přestal v pitné vodě vyskytovat, lidé neměli možnost vytvořit si proti němu protilátky. Potom, při jeho občasném přemnožení se v přírodě a současné vnímavosti jedince k infekci, lidé hromadně onemocněli.

Epidemie se v naší republice objevovaly hlavně koncem léta a byly obávanou hrozbou. Kritické byly zejména roky 1948, 1953, 1957. V roce 1953 proběhla poslední velká epidemie, při které onemocnělo několik tisíc lidí.

2. Akutní onemocnění

Poliovirus, původce poliomyelitidy, jak již název napovídá (polio-šedý, myelos-mícha), napadá šedou hmotu míšní. Šedá hmota centrálního nervového systému, což je mozek a mícha, je tvořena nervovými buňkami. Bílá hmota pak je tvořena jejich výběžky, které tvoří mozkomíšní dráhy. Bílou barvu způsobuje jejich tukový obal. V případě postižení míchy poliovirem jsou napadány a různou měrou ničeny buňky v jejích předních rozích, tzv. alfa motoneurony. Tyto motoneurony jsou přepojovací stanicí hlavní hybné motorické dráhy. Dostávají informace z kůry, kde je v motorické korové oblasti umístěn tzv. první motoneuron. Tuto informaci pak předávají svalovému vláknu. Tímto způsobem je řízen pohyb, který je kontrolován vůlí. Jde o uspořádání přísně specifické. To znamená, že každý korový motoneuron má přísně specifické napojení na míšní alfa motoneuron a ten zase na specifické svalové vlákno. Předání informace na svalové vlákno probíhá na takzvané nervově svalové ploténce. Při poškození alfa motoneuronu je přenos porušen a vzniká pak různě vyjádřená obrna svalu. Tento anatomicko-fyziologický princip je důležitý jak pro pochopení klinických projevů akutní poliomyelitidy, tak pro pochopení postpoliosyndromu (viz dále).

Při nákaze poliovirem může onemocnění probíhat inaparentně (bez klinických projevů). To znamená, že se virus ve střevě pomnoží, je vylučován stolicí a napadený jedinec neonemocní. Získá však doživotní imunitu. U části infikovaných dojde k nespecifickému horečnatému onemocnění, které vypadá jako běžná viróza. Projevuje se zvýšenou únavou, schváceností, svalovou bolestí a rýmou. Pokud je organismus málo odolný a infekce masivní, může se dostavit po nějaké době druhá fáze onemocnění. Dojde-li k infikování mozkových a míšních obalů, vzniká jejich zánět (meningitida), při napadení mozkových buněk vzniká encefalitida. Klinický projev je v obou případech stejný jako při jiných zánětech mozkových a míšních obalů nebo při jiných zánětech mozku (např. klíšťová meningoencephalitida, boreliová meningoencephalitida). Klinický obraz odpovídá různě vyjádřenému postižení centrální nervové soustavy. Nevznikají chabé obrny.

Při napadení míšních alfa motoneuronů, což je forma, kterou se v tomto textu budeme zabývat, vzniká klinický obraz obrny, který byl popsán výše. Svaly nedostávají informace od nervových buněk z míchy a nemohou se tedy stahovat (pohybovat). Vymizí nervově svalové reflexy, vznikají poruchy oběhu v končetině a odpadne i trofická (výživná) funkce míšní nervové buňky. Končetina chabě visí, nemůže se pohybovat, je chladnější a hůře se adaptuje na změny zevního prostředí.

V postakutní fázi nastupují reparační děje. Zbylým zdravým motoneuronům vypučí nové výběžky a prorostou do svalových vláken, která ztratila svoji inervaci. Takový alfa motoneuron pak zásobuje mnohdy až 5x více svalových vláken než původně. Klinicky však dojde k částečné nebo i úplné úpravě funkce.

Souhrnně lze říci, že konečný stav postižení při této míšní (spinální) formě je závislý na množství postižených alfa motoneuronů, na vratnosti jejich postižení, na reparačních dějích a v neposlední řadě na stáří nemocného. Onemocní-li dítě (což je obvyklé, ale není to pravidlem), postižená končetina nebo její část méně roste a nesprávně se vyvíjí. Tak dochází k různým asymetriím v růstu horních a dolních končetin, k ochabování břišních či zádových svalů. V důsledku toho se nestejnoměrně zatěžuje nosný skelet a vznikají jeho sekundární poruchy. Jsou to artrózy a deformity kloubů z přetěžování, skoliózy různého stupně, deformity hrudního koše. Důsledkem jsou často poruchy dýchání, jednak díky oslabeným dýchacím svalům a jednak vlivem deformovaného hrudníku. Vzniká celkově vadné držení těla a nesprávné pohybové stereotypy.

Pokud onemocní dospělý jedinec, nedochází již k poruše růstu a vývoje končetin. Tíže postižení pak závisí na množství a charakteru postižených alfa motoneuronů. Vzniká různě těžká chabá obrna. Může být postižena jedna končetina (vzniká tzv. monopareza), dvě končetiny (parapareza), tři končetiny (tripareza), všechny končetiny (kvadrupareza). Různou měrou jsou postiženy zádové a břišní svaly. Zvláštní klinickou formu představuje postižení jader mozkových nervů. Projevuje se pak poruchami sluchu, pohybů oka, polykání, mluvení (dysartrie) anebo asymetrickou mimikou. Tato klinická forma je však celkem vzácná.

3. Léčebné metody při akutním onemocnění

Léčba akutní poliomyelitidy byla a je v prodromálním období symptomatická, stejná jako u jiných viróz, neboť jak známo, virová onemocnění nelze léčit antibiotiky (ATB). Podávají se léky snižující teplotu, tlumicí bolest a zklidňující pacienta. Po zvládnutí této fáze pak nastupuje v případě míšní formy s následnými parézami snaha o co nejlepší zvládnutí narušeného pohybu. Tou je hlavně rehabilitace. Lze hovořit o třech etapách přístupu k rehabilitaci, vymezených činností sestry Kenny.

Elizabeth Kenny (1880-1952) se narodila i zemřela v Austrálii. Zabývala se léčbou postižených poliomyelitidou. Vyškolila mnoho rehabilitačních pracovníků, založila několik ústavů pro nemocné po celém světě a napsala o léčbě obrny několik knih. Co však je nejdůležitější, vnesla do rehabilitace nové progresivní prvky. Vrátila hybnost velkému počtu pacientů a umožnila jim včlenit se do normálního života.

Původně "statické" metodiky znehybňování postižených končetin, jejich dlahování atp. nahradila sestra Kenny v druhé etapě aktivní metodikou, "svalovou reedukací". Zavedla metodu teplých zábalů. Tím se postižené končetiny lépe prokrvily, vymizely bolestivé stahy. Na zábaly pak navazovalo cvičení, protahování zkrácených tkání a svalů, ruční stimulace. Cvičení bylo vedeno snahou o zapojování svalových skupin zodpovědných za jeden směr pohybu a současnou aktivaci svalů antagonistických (pracujících v opačném směru). Pacient si sám musel svalový pohyb uvědomovat a cítit ho.

Sestra Kenny byla pozvána akademikem Hennerem do naší republiky. Od roku 1949 se její metodika začala používat v mnoha nemocnicích a rehabilitačních zařízeních. Jako jedno z nejdůležitějších zařízení pro pacienty s poliomyelitidou byly vybrány Janské Lázně a později ještě Velké Losiny. Lázně se pro mnohé pacienty s poliomyelitidou staly druhým domovem, ve kterém strávili v postakutním období mnoho měsíců, až několik let. Byla zde prováděna individuální, cílená, intenzivní rehabilitace a díky obětavým a vzdělaným zaměstnancům i sociální adaptace a psychoterapie nemocných. Využívala se i vodoléčba, minerální prameny, i když sestra Kenny nekladla na tento způsob rehabilitace velký důraz. Do Janských Lázní se pacienti vraceli každoročně i vícekrát a vracejí se dodnes.

Teprve po vzniku postpoliosyndromu a jeho rozeznání nastupuje třetí etapa přístupu k rehabilitaci postižených (viz kapitola 5.6).

4. Vakcinace a epidemiologie

Mezníkem v historii onemocnění poliomyelitidou byl rok 1955, kdy J. E. Salk předal světu injekční očkovací látku, inaktivovaný virus. Očkovaný člověk si vyrobí protilátky proti viru, a tak při nákaze infekci zvládne, protože vytvořené protilátky virus zahubí. Tato vakcína se začala úspěšně používat. V roce 1960 zavedl A. B. Sabin očkování živou perorální vakcínou. První kontrolovaný terénní pokus s touto vakcínou byl realizován v Československu. Tato vakcína se v naší republice používá od roku 1960 dodnes.

V naší republice je zavedeno povinné hlášení poliomyelitidy. Do konce roku 1956 bylo hlášeno 14 243 případů onemocnění, z nichž 1575 skončilo úmrtím. Úmrtnost byla největší u dětí mladších l rok. Poslední onemocnění paretickou poliomyelitidou bylo hlášeno ve 2. polovině roku 1960.

Masové očkování dětí ve vyspělých státech vedlo k obrovskému snížení výskytu poliomyelitidy. V naší republice je toto onemocnění zcela eradikováno. Od zavedení povinného očkování se akutní nákaza neobjevila. Není tomu tak ve všech zemích. V rozvojových státech, kde se povinné očkování zatím neprosadilo, se onemocnění objevuje zatím běžně. Vznikají dokonce i epidemie.

Aktuální situaci znázorňuje následující obrázek.

Povinné očkování u nás probíhá podle následujícího schématu:

  • První dávka se podává v březnu dětem, které se narodily v předchozím roce.
  • Druhá dávka se podává v květnu.
  • Třetí a čtvrtá dávka za rok.
  • Poslední dávka ve 13 letech.
  • Dospělým cestujícím do ciziny se doporučuje přeočkování.

Jedna dávka očkovací látky je obsažena ve dvou kapkách. Po podání dojde ke tvorbě sérových protilátek a vytvoření imunity.

Při podezření na akutní onemocnění (vznik chabých obrn) je povinná izolace pacienta na infekčním oddělení. Odebírá se biologický materiál na laboratorní vyšetření (stolice 2x po sobě v intervalu 24-48 hodin). Virus lze izolovat i výtěrem z nosohltanu nebo kultivací z mozkomíšního moku. Současně se provádí sérologické vyšetření neutralizačních protilátek.